Tan pronto como se anunciaron las recomendaciones, recibieron feroces críticas por sus métodos de detección y tratamiento, especialmente medicamentos como la semaglutida y la cirugía por la que optó Alexandra. Los críticos afirmaron que estos enfoques son demasiado agresivos y someten los cuerpos de los niños a un escrutinio y manipulación innecesarios, distorsionando potencialmente la forma en que se ven a sí mismos, y que los tratamientos podrían conducir a trastornos alimentarios que causan más daño que la obesidad misma. Algunos críticos cuestionaron el IMC (una medida controvertida) y argumentaron que los médicos no deberían diagnosticar la obesidad en los niños en absoluto. Pero, enfatiza Hampl, “la decisión sobre el tratamiento está realmente en manos de las familias”, más que de los médicos.
En junio, Alexandra esperó en el área preoperatoria, sosteniendo a su cachorro de peluche blanco con orejas caídas y su manta roja estampada con erizos grises. Estaba nerviosa, pero “no tanto como ella”, dijo, señalando a su madre. Gabriela asintió y dijo: «Creo que estoy pensando demasiado». El padre de Alexandra se sentó tranquilamente a su lado mientras ella intentaba mantenerse ocupada dibujando en su cuaderno de bocetos y finalmente enterrando su cara en su animal de peluche.
La tenacidad de El peso corporal se remonta a nuestra biología. Los humanos evolucionaron para resistir la pérdida de grasa corporal y no extinguirnos, dice Rudolph Leibel, jefe de la división de genética molecular pediátrica del centro médico de la Universidad de Columbia. Los científicos todavía están intentando desentrañar ese proceso evolutivo. Según la hipótesis del “gen ahorrativo”, que existe desde hace más de medio siglo, aumentamos de peso (y lo mantenemos) para ayudarnos a prepararnos y sobrevivir a hambrunas periódicas. En 2008, John Speakman, un eminente biólogo británico, acuñó la hipótesis del “gen a la deriva”: a medida que la supervivencia humana pasó a depender menos de escapar de los depredadores, mutaciones genéticas aleatorias permitieron que nuestros límites superiores de peso aumentaran. Hoy en día, nuestros cerebros pueden estar regulando nuestro peso corporal para que se mantenga dentro de un rango entre los umbrales superior e inferior, mientras quizás luchan más para mantenernos por encima del inferior. Después de todo, el hambre representa un peligro más inmediato que la obesidad. «No se puede lograr que una persona defienda crónicamente un nivel más bajo de grasa corporal restringiendo crónicamente sus calorías», dice Leibel. Pero, añade, ese nivel puede aumentar «en virtud del entorno».
Nuestros cerebros están «defendiendo inconscientemente ese mayor peso», me dijo Stephan Guyenet, neurobiólogo y autor de «El cerebro hambriento», e incluso son capaces de ralentizar nuestro metabolismo con ese fin. El hipotálamo, ubicado en lo profundo de nuestro cerebro, es el maestro de este sistema estrictamente regulado. Con forma de cono y del tamaño de una almendra, interviene en determinar si tenemos hambre y, en consecuencia, nos insta a aumentar la ingesta de alimentos o, si estamos satisfechos, a disminuirla. También ayuda a controlar nuestro metabolismo. El hipotálamo responde a señales enviadas desde partes del cuerpo, incluidas nuestras células grasas y nuestro intestino, señales como la leptina, una hormona importante que Leibel ayudó a descubrir, que aumenta cuando aumenta la grasa corporal, indicando a nuestro cerebro que deje de comer.
Un pequeño número de niños con obesidad grave nacen con deficiencia de leptina, una mutación genética identificada por Sadaf Farooqi, profesor del Instituto de Ciencias Metabólicas de la Universidad de Cambridge. Sus apetitos parecen no tener límite. Aunque es raro, Farooqi cita el efecto extremo de esta mutación como una clara ilustración del impacto «muy fuerte» que la biología tiene sobre el apetito. Cuando Farooqi trató a niños con esta deficiencia inyectándoles leptina, redujeron su consumo; demasiada leptina les hizo dejar de comer por completo. «Podemos literalmente controlar cuánto comen mediante la dosis de leptina que les damos», dice. En otras palabras, el apetito no está enteramente bajo nuestro control consciente o fuerza de voluntad. La grelina, una hormona del hambre, aumenta cuando se restringe la ingesta de alimentos, lo que nos hace comer más. La insulina, otra hormona importante, ayuda a convertir los alimentos que comemos en energía y controla aspectos como el azúcar en sangre que influyen en la cantidad que comemos.
